Herzschlag: Definition, Funktionsweise, Klinik

Der Herzschlag ist das lebenswichtige, rhythmische Pumpen des Herzens, das den Blutfluss durch den gesamten Körper gewährleistet. Er entsteht durch die koordinierte Kontraktion der Herzmuskulatur, gesteuert vom Erregungsleitungssystem des Herzens. Dieser Artikel beleuchtet die physiologischen Grundlagen des Herzschlags, die Faktoren, die ihn beeinflussen, sowie mögliche Störungen und deren klinische Bedeutung.

Herzschlag – Definition und Funktion

Der Herzschlag umfasst das rhythmische Kontrahieren des Herzmuskels in der Systole und das darauffolgende Entspannen in der Diastole. Beide Phasen zusammen ergeben einen Herzschlag, wobei der Vorgang auch als Herzzyklus bekannt ist.

Funktionell ist der Herzschlag in dieser Form notwendig, um den kontinuierlichen Blutfluss im Körper aufrecht zu erhalten. In der Systole pumpt das Herz Blut in den Körper, während es in der Diastole Blut aus dem Körper ansaugt. Die Funktion kann man sich modellhaft als Schwamm vorstellen: Legt man einen Schwamm in Wasser, so saugt dieser sich voll. Das entspricht der Diastole. Anschließend kann man das Wasser aus dem Schwamm herausdrücken, was das Äquivalent der Systole darstellt.

Herzfrequenz

Die Herzfrequenz gibt an, wie oft das Herz in einer Minute schlägt. Der Ruhepuls beschreibt dabei die Herzfrequenz einer Person, die keinerlei anstrengende Tätigkeit in diesem Moment ausübt. Er kann zum Beispiel im Schlafen oder bei sitzenden Tätigkeiten gemessen werden. In der Regel beträgt er zwischen 60 und 80 Schläge pro Minute, bei Sportlern kann er jedoch deutlich darunter liegen. Neugeborene haben einen wesentlich höheren Puls mit einer Herzfrequenz von 110 bis 180 Schlägen pro Minute.

Herzschlag – Anatomische Grundlagen und Ablauf

Der Herzschlag bildet die Grundlage für die Funktion des Herz-Kreislaufsystems, indem er Blut von der venösen Seite auf die arterielle Seite pumpt. Das Herz arbeitet als Doppelpumpe, bestehend aus einem rechten und einem linken System, die hintereinander angeordnet sind. Der rechte Ventrikel (Herzkammer) fördert sauerstoffarmes Blut aus den Hohlvenen (Vena cava inferior und superior) in den Lungenkreislauf, während der linke Ventrikel sauerstoffreiches Blut aus der Lunge über die Aorta in den Körperkreislauf pumpt. Beide Herzkammern kontrahieren dabei synchron.

Der Herzzyklus besteht aus zwei Hauptphasen: der Diastole, in der die Ventrikel mit Blut gefüllt werden, und der Systole, in der etwa zwei Drittel des Ventrikelvolumens – das sogenannte Schlagvolumen (circa 90 Milliliter) – ausgeworfen wird. Die Herzklappen, darunter die Trikuspidal– und Mitralklappe als Einlassventile sowie die Pulmonal– und Aortenklappe als Auslassventile, sorgen dafür, dass der Blutfluss nur in eine Richtung erfolgt. Ihr Öffnen und Schließen erfolgt passiv durch Druckunterschiede vor und hinter der jeweiligen Klappe.

Die anatomische Anordnung und Funktion des Herzens ist eng mit seiner Lage im Thorax (Brustkorb) verbunden. Es liegt schräg im Brustraum, wobei der rechte Ventrikel nach vorn orientiert ist und das Herz größtenteils auf dem Zwerchfell aufliegt. Durch die spiral- und ringförmige Anordnung der Herzmuskelfasern verkürzt sich das Herz bei jeder Kontraktion sowohl in Längs- als auch in Querachse, was zur Verlagerung der Ventilebene führt. Diese Bewegung, gekoppelt mit der veränderten Herzachse durch Atembewegungen, trägt zur Effizienz der Pumpfunktion bei.

Der linke Ventrikel ist aufgrund des hohen Drucks im Körperkreislauf muskulöser als der rechte, der gegen den niedrigeren Druck im Lungenkreislauf arbeitet. Diese optimale Anpassung garantiert die langfristige Gleichheit der Förderleistung beider Herzhälften und sichert den stabilen Druck im Kreislaufsystem.

Herzschlag – Reizweiterleitungssystem

Für die Kontraktion der Herzmuskulatur benötigt das Herz zunächst elektrische Reize, die den Muskel anregen. Diese Reize werden über das sogenannte Reizweiterleitungssystem generiert und anschließend zu den Muskelzellen in geordneter Reihenfolge transportiert. Zu den Anteilen dieses Systems zählen der Sinusknoten, Atrioventrikular-Knoten (kurz AV-Knoten), das His-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern.

Entstehung der Erregung: Sinusknoten und AV-Knoten

Der Herzschlag beginnt im Sinusknoten, den primären Schrittmacherzellen des Herzens. Diese etwa drei mal zehn Millimeter große Struktur liegt im rechten Vorhof nahe der Einmündung der Vena cava superior. Der Sinusknoten besteht aus spezialisierten Herzmuskelzellen, die durch ihren myofibrillenarmen und sarkoplasmareichen Aufbau charakterisiert sind und biochemisch einen glykolytischen Stoffwechsel bevorzugen. Diese Zellen depolarisieren spontan während der Diastole, wodurch der rhythmische Herzschlag eingeleitet wird. Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung fächerförmig über die Vorhöfe aus. Die Signalübertragung zwischen Myokardzellen erfolgt über Gap Junctions, die sich in den Glanzstreifen (Disci intercalares) befinden.

Die nächste Station der Erregungsausbreitung ist der AV-Knoten, der an der Grenze zwischen Vorhof und Ventrikel im Septum liegt. Der AV-Knoten ist die einzige leitende Verbindung zwischen Vorhöfen und Kammern und spielt eine Schlüsselrolle als „Frequenzsieb“, das bei übermäßigen Vorhoffrequenzen wie beim Vorhofflimmern verhindert, dass diese auf die Ventrikel übertragen werden. Die Erregungsweiterleitung im AV-Knoten erfolgt mit einer deutlichen Verzögerung, was eine effektive diastolische Füllung der Ventrikel ermöglicht.

Fällt der Sinusknoten aus, übernehmen tiefere Strukturen wie der AV-Knoten mit abnehmender Eigenfrequenz die Schrittmacherfunktion. Damit kann das Herz selbst bei Ausfall des Sinusknoten weiter kontrahieren, jedoch in einer langsameren Frequenz. Auch das His-Bündel hat eine, wenn auch sehr geringe, Eigenfrequenz, falls der AV-Knoten ausfällt.

Weiterleitung der Erregung: His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern

Herzschlag – Einflussfaktoren

Die Pumpleistung des Herzens kann durch verschiedene Mechanismen beeinfluss werden, die an unterschiedlichen Angriffspunkten ansetzen. Dazu zählt der Frank-Starling-Mechanismus, der das Herzzeitvolumen beeinflusst, also das Blutvolumen, dass ein Ventrikel innerhalb einer bestimmten Zeit auswirft. Der Herzsympathikus dient ebenfalls der Steigerung des Herzzeitvolumens bei einer Belastung. Zusätzlich beeinflussen Parasympathikus und Sympathikus noch Teile des Reizweiterleitungssystems.

Frank-Starling-Mechanismus

Der Frank-Starling-Mechanismus basiert auf der Abhängigkeit der Kontraktionskraft des Herzens von der Vordehnung der Herzmuskelzellen. Mit steigendem enddiastolischem Volumen, das den Druck in den Herzkammern erhöht, werden die Myofilamente stärker gedehnt. Dies verbessert die Überlappung zwischen Aktin und Myosin, wodurch die Kontraktionskraft in der nächsten Systole ansteigt. Diese Anpassung ermöglicht es dem Herzen, ein erhöhtes Volumen, beispielsweise durch gesteigerten venösen Rückfluss, effizient weiterzuleiten. Der Mechanismus operiert jedoch nur innerhalb physiologischer Grenzen. Er greift auch bei erhöhter Nachlast, zum Beispiel, wenn es zu einem Druckanstieg in der Aorta kommt. In diesem Fall sorgt der Frank-Starling-Mechanismus dafür, dass ein gleiches Schlagvolumen gegen einen erhöhten Druck ausgeworfen wird.

Herzsympathikus

Der Sympathikus spielt eine zentrale Rolle bei der Steigerung des Herzzeitvolumens während körperlicher Belastung. Über die Freisetzung von Noradrenalin aktiviert er β-Adrenozeptoren, die über cAMP-gesteuerte Signalwege die sarkoplasmatische Calcium-Konzentration erhöhen. Dies steigert nicht nur die Kontraktionskraft (positive Inotropie), sondern auch die Geschwindigkeit von Kontraktion und Relaxation (positive lusitrope Wirkung). Die Herzfrequenz (positive Chronotropie) erhöht sich ebenfalls, wodurch das Herzzeitvolumen linear mit der Frequenz zunimmt. Bei intensiver Belastung kann das Herzzeitvolumen von etwa fünf Litern pro Minute in Ruhe auf bis zu fünfunddreißig Liter pro Minute bei Leistungssportlern steigen.

Durch diese synergistischen Mechanismen können der Frank-Starling-Effekt und die Sympathikus-induzierte Kontraktilitätssteigerung sicherstellen, dass das Herzzeitvolumen selbst bei hohen Belastungen den Anforderungen des Körpers entspricht. Lediglich bei extrem hohen Frequenzen (über 200 Schläge pro Minute) begrenzt eine verkürzte Füllungsphase das Herzzeitvolumen.

Herzschlag – Klinik

Im klinischen Alltag verursacht das Herz eine ganze Reihe an Problemen. Dabei sind vor allem Erkrankungen relevant, die den Herzmuskel (Myokard), die Herzklappen und das Reizweiterleitungssystem betreffen.

Herzrhythmusstörungen treten in diesem Zusammenhang sehr häufig auf. Dabei ist die Herzfrequenz gestört, das heißt, dass das Herz zu schnell, zu langsam oder zu unregelmäßig schlägt. Die Herzrhythmusstörungen können von selbst oder aufgrund einer anderen Grunderkrankung auftreten. Sie decken ein breites Spektrum ab, von harmlosen Extraschlägen bis hin zu Kammerflimmern, einer Ursache für eine Reanimation. Die Symptome hängen von der jeweiligen Störung ab und unterscheiden sich stark zwischen den Patienten.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen bradykarden und tachykarden Herzrhythmusstörungen. Bradykardie beschreibt einen Puls unter 60 Schlägen pro Minute, währen man bei über 100 Schlägen pro Minute von einer Tachykardie spricht.

Zur Diagnostik von Herzrhythmusstörungen setzt man verschiedene Arten der Elektrokardiographie (EKG) ein. Dazu zählt das Ruhe-EKG, Belastungs-EKG und das Langzeit-EKG. Therapeutisch werden Medikamente eingesetzt, aber auch nicht-medikamentöse Therapien sind essentiell. Darunter fallen zum Beispiel der Herzschrittmacher oder eine chirurgische Operation.