Cholesterin: Definition, Normwert und Lebensmittel

Cholesterin, im Englischen als Cholesterol bezeichnet, begleitet uns tagtäglich – ob in medizinischen Diskussionen, in Ernährungsfragen oder in Laborberichten. Jeder Mensch trägt Cholesterin im Blut, denn der Körper bildet es selbst und nimmt es zusätzlich über tierische Lebensmittel auf. Wir nutzen es, um Zellen zu stabilisieren, Hormone herzustellen und Verdauungsprozesse zu ermöglichen. Gleichzeitig beobachten wir, wie erhöhte Cholesterinwerte das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigern. Dieser Artikel erklärt, was Cholesterin eigentlich ist, wie es sich im Körper verhält und warum ein Gleichgewicht entscheidend für die Gesundheit bleibt.

Was ist Cholesterin?

Cholesterin ist eine fettähnliche, wachsartige Substanz, die sowohl im menschlichen als auch im tierischen Organismus vorkommt. Chemisch gehört es zu den Sterolen, einer Untergruppe der Lipide. Es ist in allen Körperzellen vorhanden und zirkuliert im Blut, wo es an bestimmte Transportproteine gebunden wird. Cholesterin kann vom Körper selbst gebildet werden, hauptsächlich in der Leber, oder über Nahrungsmittel aufgenommen werden.

Cholesterin – Funktion

Die Hauptfunktion von Cholesterin ist die Rolle als Membranbestandteil: etwa 5 bis 30 Prozent einer biologischen Membran (mit wenigen Ausnahmen) macht das Sterol aus. In den Membranen und Zellen des menschlichen Körpers befinden sich auch etwa 95 Prozent des Cholesterins. Darüber hinaus ist es ein essentieller Grundstoff im Körper, aus dem unter anderem Steroidhormone (wie Glukokortikoide, Mineralkortikoide, Östrogene oder Testosteron) und Gallensäuren entstehen.

Eine Vorstufe des Cholesterins ist ebenfalls besonders relevant: 7-Dehydrocholesterin dient als Grundlage für die Synthese von Vitamin D.

Cholesterin – Synthese und Ausscheidung

Obwohl es im Zusammenhang mit Cholesterin oft um die Ernährung geht, werden etwa zwei Drittel des täglich benötigten Cholesterins vom menschlichen Körper selbst hergestellt. Die Synthese erfolgt primär in der Leber und findet auf Basis von Acetyl-CoA statt, das beispielsweise Produkt der ß-Oxidation von Fettsäuren und der Glykolyse ist. Ein Teil der Biosynthese findet im Zytosol, ein Teil im glatten Endoplasmatischen Retikulum statt. Zur Bildung des Cholesterols ist ein sehr hoher Energieaufwand nötig: Insgesamt bringt der Körper 18 ATP und 15 NADPH auf. Daher sind dafür auch vor allem Zellen, die über eine hohe Energieversorgung verfügen, verantwortlich.

Der Stoff wird ständig zu Gallensäuren abgebaut und über die Galle ausgeschieden. Ein Großteil davon wird anschließend über den Darm wieder in den Körper aufgenommen. Das bezeichnet man als enterohepatischen Kreislauf. Insgesamt müssen etwa 0,5 bis 1,5 g Cholesterin, das dabei über den Darm verloren geht durch Aufnahme und Synthese ersetzt werden.

Regulation

In der Regel wird die Cholesterinsynthese je nach Aufnahme über die Nahrung und nach Bedarf reguliert. Hauptangriffspunkt ist dabei die sogenannte HMG-CoA-Reduktase, die als Enzym den letzten Schritt der Produktion wichtiger Bausteine des Cholesterins (Mevalonat) reguliert und je nach Aktivität die Geschwindigkeit der Synthese bestimmt.

Die Regulation beginnt auf genetischer Ebene: Das Gen SREBP-2, das einfach gesagt die Verfügbarkeit der HMG-CoA-Reduktase reguliert (ein sogenannter Transkriptionsfaktor) kann durch Cholesterinmangel die Synthese aktivieren, durch Überschuss reprimieren. Aber auch das Enzym selbst kann je nach Energiereserve der Zellen aktiv oder inaktiv sein. Die Inaktivierung erfolgt durch Anhängen eines Phosphats. Dafür ist ein weiteres Enzym verantwortlich, die AMP-abhängige Proteinkinase (AMPK). Sie inaktiviert die Reduktase, wenn viel AMP (also energielose Energieträger) vorhanden ist. Auch die Struktur der HMG-CoA-Reduktase ändert sich nun, was ein Einschleusen ins Proteasom der Zelle möglich macht, das das Enzym abbaut.

Die Synthese ist insgesamt also bei Energiemangel (Hungerzustand) inaktiv und bei Energieüberschuss aktiv. Dies wird auch durch entsprechende Hormone verstärkt: Insulin aktiviert die Dephosphorylierung des Enzyms und führt damit zu einer gesteigerten Synthese. Glukagon bewirkt das Gegenteil.

Transport

Da Cholesterin wasserunlöslich ist, wird es im Blut an Lipoproteine gebunden transportiert. Diese bestehen aus einer Hülle aus Phospholipiden, freiem Cholesterin und Apolipoproteinen sowie einem Kern aus Cholesterinestern und Triglyzeriden. Verschiedene Klassen übernehmen unterschiedliche Aufgaben: Chylomikronen transportieren Nahrungsfette und Cholesterin vom Darm ins Gewebe, VLDL (very low density lipoproteins) bringen von der Leber gebildete Lipide in die Peripherie.

HDL-Cholesterin

HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) ist die Form des Cholesterins, die an Lipoproteine mit hoher Dichte gebunden ist. HDL hat die wichtige Funktion, überschüssiges Cholesterin aus den Körperzellen und den Gefäßwänden aufzunehmen und zurück zur Leber zu transportieren, wo es weiterverarbeitet oder ausgeschieden werden kann. Dieser Prozess wird als Reverse Cholesterol Transport bezeichnet. Da HDL-Cholesterol so zur “Reinigung” der Blutgefäße beiträgt und Ablagerungen vorbeugt, wird es umgangssprachlich oft als „gutes Cholesterin“ bezeichnet.

LDL-Cholesterin

LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein) ist die Haupttransportform für Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen, wo es für den Aufbau von Zellmembranen und andere Prozesse benötigt wird. Hat der Körper jedoch mehr LDL-Cholesterin im Blut, als die Zellen aufnehmen können, lagert sich der Überschuss in den Gefäßwänden ab. Dort kann es zu sogenannten Plaques führen, die die Gefäße verengen und ihre Elastizität verringern. Dieser Prozess, die Arteriosklerose, erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Daher wird LDL umgangssprachlich auch als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet.

Cholesterin – Normwerte und Grenzen

Da Cholesterin zum größten Teil nicht frei vorliegt, schaut man sich bei den Laborwerten verschiedene Aspekte an:

Für die Berechnung des VLDL-Cholesterin wird darüber hinaus der Triglycerid-Wert verwendet. Diesen nimmt man bei nüchternen Personen ab. Er hat folgende Referenzwerte:

• Idealbereich: < 130 mg/dl
• Verdächtig (akzeptabel ohne Risikofaktoren): < 200 mg/dl
• Risiko abzuklären: > 200 mg/dl

Bei der Blutentnahme ist eine kurze Stauung sinnvoll, da zu lange Stauung zu falsch-hohen Werten führen kann. Am besten sollte die Abnahme im Liegen erfolgen.

Cholesterin zu niedrig

Zu niedrige Cholesterinwerte beziehen sich meist auf das HDL-Cholesterin, das etwa ¼ der Gesamtcholesterinmenge ausmacht. Zu geringe Werte lassen sich häufig durch gestörte Genregulation erklären und durch sportliche Betätigung ins Positive beeinflussen. Häufig kommt ein erniedrigter HDL-Wert mit erhöhtem LDL-Cholesterin vor, was die Risiken erhöht.

Cholesterin zu hoch

Einen zu hohen Cholesterinspiegel im Blut bezeichnet man als Hypercholesterinämie. Sie stellt einen wichtigen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Vor allem erhöhte LDL-Werte führen dazu, dass sich Cholesterin in den Gefäßwänden ablagert und über die Zeit Plaques entstehen, die die Gefäße verengen und verhärten. Oft bleibt ein erhöhter Cholesterinspiegel lange unbemerkt, da er zunächst keine Beschwerden verursacht. Ursachen können eine ungünstige Ernährung, Bewegungsmangel, Übergewicht, Rauchen, bestimmte Vorerkrankungen oder auch genetische Faktoren sein.

Lebensmittel zur Regulation

Bei einigen Menschen können körperliche Aktivität und gesunde Ernährung ungünstige Cholesterinwerte bereits ausgleichen. Zu den ESC/EAS Leitlinien gehören in punkto Lebensmittel folgende Empfehlungen:

• bedarfsgerechte Kalorienzufuhr, der Grundumsatz lässt sich durch Aspekte wie das Geschlecht, die Größe, das Gewicht und die eigene körperliche Aktivität ermessen.
• Gewichtsreduktion, vor allem bei bauchbetontem Fettansatz.
• Fettmodifikation: eine Umstellung der Fettzufuhr aus vor allem tierischen Fettquellen sowie pflanzenbasiertem festen Fett (Palmöl) zugunsten mehrfach ungesättigter Fettsäuren, wie Algen-, Lein-, Walnuss- oder Rapsöl.
• Erhöhung der Aufnahme von Ballaststoffen.
• Reduzierung der Ausnahme von schnell verfügbaren Kohlenhydraten, vor allem in kurzkettiger Form.
• Reduzierung der Aufnahme von Alkohol.

Die Empfehlungen der DGE beziehen sich darüber hinaus auf die sogenannte „Planetary Health Diet“ die neben den direkten Auswirkungen auf Gesundheit auch Klima, Verfügbarkeit und kulturelle Aspekte mitberücksichtigt.

Darüber hinaus gehört zu den Lebensstilinterventionen, weitere Risikofaktoren zu reduzieren: Wer Sport treibt, viel moderate Bewegung in seinen Alltag einbaut und nicht raucht, kann Komplikationen oder medikamentöse Maßnahmen herauszögern oder verhindern.

Cholesterin – Medikamentöse Intervention

Zur Behandlung einer Hypercholesterinämie stehen verschiedene medikamentöse Ansätze zur Verfügung, wenn Lebensstiländerungen allein nicht ausreichen. Am häufigsten setzt man Statine ein, die die körpereigene Cholesterinsynthese in der Leber hemmen und so die LDL-Werte deutlich senken. Ergänzend kann man Ezetimib, das die Aufnahme von Cholesterin im Darm blockiert, oder PCSK9-Hemmer, die den Abbau von LDL-Rezeptoren verhindern und dadurch die Cholesterinaufnahme in der Leber steigern, verordnen. Weitere Möglichkeiten sind Gallensäurebinder, die die Rückresorption von Gallensäuren unterbrechen, sowie in speziellen Fällen Fibrate oder Nikotinsäurederivate, die insbesondere die Triglyzerid- und HDL-Werte beeinflussen. Die Wahl des Medikaments richtet sich nach dem individuellen Risikoprofil, den Cholesterinwerten und möglichen Begleiterkrankungen. Auch die Nebenwirkungen der Behandlung spielen für weiterführende Entscheidungen eine Bedeutung.