T3 Schilddrüse (Trijodthyronin): Wirkung, Abbau und Klinik

Die Schilddrüse produziert lebenswichtige Hormone, die zahlreiche Stoffwechselporzesse im Körper steuern. Neben dem bekannten Thyroxin (T4) spielt insbesondere Trijodthyronin (T3) eine entscheidende Rolle da es die biologisch aktivste Form der Schilddrüsenhormone darstellt. T3 hat Einfluss auf den Energiehaushalt, das Wachstum, die Entwicklung sowie die Funktion nahezu aller Organe. Im Folgenden werden Definition, Wirkungsweise, Abbau und Regulation von T3 sowie seine klinische Bedeutung näher beleuchtet.

T3 Schilddrüse – Definition

Trijodthyronin (T3) ist ein jodhaltiges, lipophiles Schilddrüsenhormon. Ein kleiner Teil wird direkt in der Schilddrüse gebildet, der überwiegende Anteil entsteht jedoch durch Dejodierung des weniger aktiven Vorläuferhormons Thyroxin (T4) in peripheren Geweben. Als das biologisch aktivste Schilddrüsenhormon spielt T3 eine zentrale Rolle in der Regulation des Energiestoffwechsels und entfaltet dabei insgesamt eine stoffwechselsteigernde Wirkung.

T3 Schilddrüse – Wirkung und Funktion

T3 und T4 werden in den Thyreozyten über Iodierung des Vorläuferproteins Thyreoglobulin gebildet und sind Derivate der Aminosäure Tyrosin. Trijodthyronin ist das biologisch wirksamere Schilddrüsenhormon. Im Allgemeinen wirken sie stoffwechselsteigernd, indem sie den Grundumsatz erhöhen, das Wachstum beeinflussen, die Entwicklung fördern, die Herz-Kreislauf-Funktion und die Aktivität des Nervensystems steigern.

Mit einer etwa dreifach höheren Aktivität ist es insgesamt deutlich biologisch wirksamer als T4 (Thyroxin). T4 ist selbst nur geringgradig aktiv, wird aber in deutlich höheren Mengen gebildet. Im Blut und Zytosol wird es durch eine Dejodase zum biologisch aktiveren T3 umgewandelt. Die Halbwertszeit des T3 beträgt etwa einen Tag (20 Stunden), während die von T4 etwa eine Woche (etwa 190 Stunden) beträgt. Somit stellt das T4 die Depotform der Schilddrüsenhormone dar.

Durch Abspaltung von Iod am 5′-C-Atom des äußeren Rings entsteht aus T4 durch die Dejodase das T3.

Im Serum liegen die Schilddrüsenhormone hauptsächlich in der weniger wirksamen Form von T4 vor. Die Schilddrüsenhormone binden an hormonsensitive Transkriptionsfaktoren. Fast alle Organe besitzen Rezeptoren für Schilddrüsenhormone. Durch Aufnahme von T3 und T4 in die Zelle über spezielle Transporter, bindet T3 an den ligandengesteuerten Rezeptor. Der Hormonrezeptorkomplex bindet an DNA-Abschnitte und beeinflusst dadurch die Transkription bestimmter Gene. Somit beeinflusst T3 die Genexpression.

Im Allgemeinen wirken die Schilddrüsenhormone stoffwechselsteigernd. Sie erhöhen den Grundumsatz und den Sauerstoffverbrauch. Sie fördern die Glukoneogenese, Lipolyse sowie die Proteinsynthese. Im Wachstum und der Entwicklung sind sie entscheidend für die normale Gehirn- und Skelettentwicklung im Kindesalter. Weitere Wirkungen an Zielorganen sind tabellarisch dargestellt.

T3 Schilddrüse – Abbau und Regulation

Der Abbau des Trijodthyronins erfolgt vor allem in der Leber und Niere durch Dejodierung, Glukuronidierung und Sulfatierung. Der wichtigste Abbauweg von T3 ist die Dejodierung, bei der es durch Dejodasen schrittweise zu inaktiven Metaboliten wie T2 abgebaut wird. In der Leber erfolgt die Glukuronidierung und Sulfatierung von T3. Die hydrophilen Konjugate werden über die Galle in den Darm oder über die Niere mit dem Urin ausgeschieden. Damit wird die biologische Wirksamkeit von T3 beendet und eine kontrollierte Elimination aus dem Organismus vorgenommen.

Die Schilddrüsenhormone stehen wie die Steroidhormone der Nebenniere unter der Kontrolle der Hypothalamus-Hypophysen-Achse. Im Hypothalamus entsteht das Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH), dessen Ausschüttung insbesondere durch energiefordernde Ereignisse wie Kälteexposition, Stress oder körperliche Belastung angekurbelt wird. TRH bindet an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren der thyreotropen Zellen im Hypophysenvorderlappen, aktiviert die Phospholipase C und stimuliert damit die Synthese des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH).

T3 Schilddrüse – Klinik

Eine labormedizinische Bestimmung des T3-Spiegels über ein Immunoassay kann zur Verlaufsbeurteilung von Schilddrüsenerkrankungen dienen. Besonders die Bestimmung des freien Trijodthyronins (fT3) ist sinnvoller als die des T3, da dessen Spiegel auch durch Plasmaproteine bestimmt wird. Referenzwerte für das T3 beim Erwachsenen sind:

• Gesamt-T3: 80–180 ng/dL (1,2–2,8 nmol/L)
• Freies T3 (fT3): 2,2–5,3 pg/mL (3,5–8,5 pmol/L)

Die Interpretation der Werte erfolgt in Zusammenschau mit den Werten für fT4 und TSH.

Bei der Hyperthyreose tritt ein erhöhtes T3 auf, wodurch es zu einem gesteigerten Stoffwechsel, Gewichtsverlust, Tachykardie und Nervosität kommt. Bei der Hypothyreose zeigt sich ein vermindertes T3, was zu Müdigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme und Bradykardie führt.

Eine T3-Toxikose stellt eine seltene Form der Hyperthyreose dar, bei der vorwiegend T3 erhöht ist, während T4 im Normbereich liegt. Klinisch zeigt sich das gleiche Spektrum wie bei anderen Hyperthyreosen, etwa Gewichtsverlust trotz gesteigerten Appetits, Tachykardie, Nervosität und Wärmeintoleranz. Sie tritt bei autonom funktionierenden Schilddrüsenarealen oder bei frühen Stadien einer Basedow-Erkrankung auf.