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Die Macula densa ist ein Verband aus Zellen, der sich in der Niere befindet und dort für die Überwachung der Salzkonzentration zuständig ist. Wo sie genau lokalisiert ist und durch welche Mechanismen sie die Salzkonzentration überwacht, erklärt dieser Artikel.
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Macula densa – Definition
Bei der Macula densa handelt es sich um einen Verband aus ungefähr 15 bis 20 dicht gelagerten Zellen, die dem geraden Teil des distalen Tubulus (Pars recta) angehören und dem zuführenden Blutgefäß des Nierenkörperchens anliegen. Sie sind ein Teil des juxtaglomerulären Apparats, der neben der Macula densa noch aus dem extraglomerulären Mesangium und den juxtaglomerulären Zellen besteht.
Entdeckung der Macula densa
Dieser besondere Zellverband wurde erstmals im Jahr 1908 von dem deutschen Anatomen Karl Peter beschrieben. Diese und weitere Entdeckungen legten den Grundstein, um die große Bedeutung der Niere in der Regulation des Extrazellulärvolumens und des Blutdrucks zu verstehen.
Macula densa – Aufbau und Funktion
Die Tubulus Zellen der Macula densa sind hochprismatisch und schmal. Deshalb liegen die Zellkerne der einzelnen Zellen sehr nah beieinander, sodass sie unter dem Lichtmikroskop dunkler und dichter aussehen. Dies ist der Grund dafür, dass man dem Zellverband den Namen Macula densa, was übersetzt dichter Fleck bedeutet, gab. Des Weiteren sind die Zellen mit einer basolateralen Natrium-Kalium-ATPase und einem luminalen Na-K-2Cl-Cotransporter ausgestattet. Letzterer dient als Chloridsensor. Die Hauptfunktion des Zellverbands als Teil des juxtaglomerulären Apparats besteht in der Regulation des Extrazellulärvolumens. Dabei spielt die tubuläre Natriumresorption eine entscheidende Rolle, da über sie sowohl der juxtaglomeruläre Apparat als auch Hormone wie ANP, ADH und Aldosteron das Extrazellulärvolumen regulieren. Durch den luminalen Na-K-2Cl-Cotransporter sind die Zellen der Macula densa in der Lage, die Natrium- und Chlorid-Konzentration des Harns zu messen. Außerdem überwachen sie die intraluminale Flussrate des distalen Tubulus.
Tubuloglomeruläres Feedback
Bei einer ansteigenden Salzkonzentration, die der Na-K-2Cl-Cotransporter wahrnimmt, kommt es zu einem gesteigerten Chlorideinstrom. Man vermutetet, dass dies über die parakrine Sekretion von ATP bzw. Adenosin zu einer Vasokonstriktion der afferenten Arteriole führen soll. Als Konsequenz stellt sich eine Reduktion des Filtrationsdruck und der Primärharnbildung ein, sodass die Salzkonzentration im zugehörigen Tubulus wieder reduziert wird. Dieser Mechanismus wird als tubuloglomeruläres Feedback bezeichnet.
Ausschüttung von Renin
Die Ausschüttung von Renin wird durch verschiedene Signale stimuliert. Zum einen wird durch eine Erniedrigung der Salzkonzentration an der Macula densa vermehrt Renin ausgeschüttet. Zum anderen sorgt auch ein Abfall des Blutdrucks im Vas afferens für eine gesteigerte Sekretion. Dies wird vermutlich über die Barorezeptorfunktion der juxtaglomerulären Zellen vermittelt. Außerdem kann das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata bei einem Abfall des Extrazellulärvolumens und des peripheren Blutdrucks (die Vermittlung findet über ß1-Rezeptoren statt) den Sympathikus aktivieren, was ebenfalls zu einer vermehrten Ausschüttung von Renin führt.
Renin löst über das sogenannte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dann wiederum folgende Reaktionen, die zu einer mittelfristigen Erhöhung der Blutdrucks führen, aus:
- Vasokonstriktion mit Erhöhung des totalen peripheren Widerstands
- Stimulation der Natrium-Rückresorption und Kaliumausscheidung
- Lüllmann-Rauch, Renate: Taschenlehrbuch Histologie, Thieme (Stuttgart: 6. Auflage, 2019)
- Aumüller, Gerhard et al.: Duale Reihe Anatomie, Thieme (Stuttgart: 5. Auflage, 2020)
