Chemische Synapse: Definition, Physiologie und Beispiele

Die chemische Synapse ist ein wichtiges Element der neuronalen Informationsübertragung im menschlichen Nervensystem. Über sie erfolgt die Weiterleitung von Erregungen zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und anderen Zielzellen, etwa Muskel- oder Drüsenzellen. Ihre besondere Struktur und Wirkweise ermöglicht nicht nur eine präzise Signalübertragung, sondern auch eine feine Modulation der neuronalen Kommunikation, was sie grundlegend für höhere Hirnfunktionen wie Lernen, Gedächtnis oder Wahrnehmung macht. Mehr Informationen über die Physiologie sowie Beispiele einer chemischen Synapse liefert der folgende Artikel.

Chemische Synapse – Definition

Chemische Synapsen sind spezialisierte Kontaktstellen, an denen eine elektrische Erregung einer Nervenzelle in ein chemisches Signal umgewandelt und an eine benachbarte Zelle weitergegeben wird. Im Gegensatz zur elektrischen Synapse, bei der Ionen direkt zwischen Zellen fließen, findet bei der chemischen Synapse eine Übertragung mittels Botenstoffen, den sogenannten Neurotransmittern, statt.

Strukturell besteht eine chemische Synapse aus drei Hauptkomponenten: der präsynaptischen Endigung, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran. Die präsynaptische Seite enthält Vesikel mit Neurotransmittern, die bei Erregung freigesetzt werden. Diese Stoffe überqueren den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Diese Anordnung erlaubt eine gerichtete und selektive Signalübertragung.

Chemische Synapse – Physiologie

Die physiologischen Abläufe an einer chemischen Synapse sind hochkomplex und in mehreren aufeinander abgestimmten Schritten organisiert. Sie ermöglichen eine schnelle und präzise Reizweiterleitung mit der Möglichkeit zur Verstärkung, Abschwächung oder Modifikation des Signals.

Wenn ein Aktionspotenzial das präsynaptische Endknöpfchen erreicht, führt die Depolarisation zur Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle. Calciumionen strömen ins Zellinnere und binden dort an das Protein Synaptotagmin. Dieser Prozess löst eine Kaskade aus, an der unter anderem die SNARE-Proteine Syntaxin, SNAP-25 und Synaptobrevin beteiligt sind. Diese Proteine vermitteln die Verschmelzung der Vesikelmembran mit der präsynaptischen Membran, sodass die enthaltenen Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Dieser Vorgang wird als Exozytose bezeichnet.

Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Dabei gibt es grundsätzlich zwei Rezeptortypen: ionotrope und metabotrope. Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die sich bei Bindung des Transmitters öffnen und unmittelbar Ionen durchlassen. Der einströmende Ionenfluss verändert das Membranpotenzial: Wird es depolarisiert, spricht man von einem exzitatorischen postsynaptischen Potenzial (EPSP), bei Hyperpolarisation entsteht ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP). Metabotrope Rezeptoren wirken hingegen über intrazelluläre Signalwege (Second Messenger) und entfalten ihre Effekte indirekt, aber vielfältiger und langanhaltender.

Nach der Bindung an ihre Rezeptoren werden die Transmitter inaktiviert, um die Signalwirkung zu beenden. Dies geschieht durch enzymatischen Abbau (zum Beispiel durch Acetylcholinesterase), Wiederaufnahme in die Präsynapse (Reuptake, etwa bei Serotonin oder Dopamin) oder durch Aufnahme in Gliazellen. Die Calciumionen, die die Exozytose ausgelöst hatten, werden aktiv aus der präsynaptischen Endigung entfernt, um die Ausgangsbedingungen wiederherzustellen.

Ein zentrales Merkmal chemischer Synapsen ist ihre Unidirektionalität. Dies bedeutet, dass das Signal immer von der Präsynapse zur Postsynapse läuft. Dennoch existieren Mechanismen, durch die postsynaptische Zellen rückwirkend die Aktivität der präsynaptischen Seite beeinflussen können, beispielsweise durch retrograde Botenstoffe wie Endocannabinoide.

Die Verarbeitung an chemischen Synapsen erfolgt mit einer Verzögerung von wenigen Millisekunden, was für die meisten neuronalen Prozesse ausreichend schnell ist. Die Summation vieler exzitatorischer und inhibitorischer Signale an der postsynaptischen Zelle entscheidet darüber, ob diese selbst ein Aktionspotenzial generiert.

Chemische Synapse – Beispiele

Chemische Synapsen lassen sich anhand des verwendeten Neurotransmitters in verschiedene Typen einteilen. Jeder Transmitter wirkt über spezifische Rezeptoren und erfüllt charakteristische Aufgaben im zentralen und peripheren Nervensystem. Die folgenden Abschnitte erläutern die wichtigsten Vertreter.

Cholinerge Synapsen

Cholinerge Synapsen verwenden Acetylcholin als Neurotransmitter. Dieser wird entweder im Zellkörper oder direkt im Axonterminal synthetisiert und in Vesikeln gespeichert. Besonders bekannt ist die cholinerge Übertragung an der motorischen Endplatte: Ein Motoneuron setzt Acetylcholin frei, welches an nikotinische Acetylcholinrezeptoren auf der Muskelzelle bindet und eine Kontraktion auslöst.

Neben der Skelettmuskulatur spielt Acetylcholin auch im parasympathischen Nervensystem eine bedeutende Rolle: Hier wirkt es auf muskarinerge Rezeptoren an Zielorganen wie Herz, Magen-Darm-Trakt oder Speicheldrüsen. Im zentralen Nervensystem ist es unter anderem im basalen Vorderhirn aktiv und an Prozessen wie Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis beteiligt. Ein Mangel an cholinergen Neuronen wird mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht.

Glutamaterge Synapsen

Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Glutamaterge Synapsen finden sich insbesondere in der Großhirnrinde, im Hippocampus und in anderen hirneigenen Schaltkreisen.

Glutamat wirkt über mehrere Rezeptortypen, darunter die AMPA-Rezeptoren (schnell aktivierend) und die NMDA-Rezeptoren, die spannungs- und ligandengesteuert sind und vor allem bei der Langzeitpotenzierung (LTP) eine Rolle spielen. LTP ist ein zellulärer Mechanismus des Lernens und Gedächtnisses.

Ein Übermaß an Glutamat kann jedoch toxisch wirken und zu neuronalen Schäden führen. Diese Phänomen bezeichnet man als Exzitotoxizität. Diese spielt eine Rolle bei Schlaganfall, Epilepsie und neurodegenerativen Erkrankungen.

GABAerge Synapsen

Die GABAerge Synapse nutzt γ-Aminobuttersäure (GABA) als Transmitter und ist der wichtigste hemmende Mechanismus im ZNS. GABA wirkt über zwei Hauptrezeptoren: den ionotropen GABA-A-Rezeptor, der Chloridkanäle öffnet, und den metabotropen GABA-B-Rezeptor, der über G-Proteine wirkt und Kaliumkanäle aktiviert sowie Calciumkanäle hemmt.

Diese inhibitorische Wirkung stabilisiert das neuronale Gleichgewicht und verhindert Übererregung. Viele Medikamente wie Benzodiazepine, Barbiturate oder Alkohol verstärken GABAerge Wirkungen. Ein Mangel an GABA-Aktivität ist mit Angststörungen, Epilepsie und anderen Erkrankungen verbunden.

Glycinerge Synapsen

Glycin ist ein weiterer hemmender Transmitter, der vor allem im Rückenmark und Hirnstamm aktiv ist. Glycinerge Synapsen öffnen ebenfalls Chloridkanäle und erzeugen damit ein IPSP.

Sie sind entscheidend für die Koordination von Muskelaktivitäten, zum Beispiel bei reflektorischen Bewegungen. Die Blockade von glycinergen Rezeptoren durch Stoffe wie Strychnin führt zu spastischen Krämpfen, da hemmende Signale unterdrückt werden. Glycin und GABA wirken oft gemeinsam in spinalen Interneuronen, um präzise Bewegungssteuerung zu ermöglichen.

Dopaminerge Synapsen

Dopamin ist ein biogenes Amin mit vielfältigen Wirkungen im ZNS. Es spielt eine wichtige Rolle in den sogenannten dopaminergen Bahnen:

• Das mesolimbische System ist für Motivation und Belohnung zuständig und an der Entstehung von Suchterkrankungen beteiligt.
• Das nigrostriatale System ist essenziell für motorische Kontrolle. Sein Untergang führt zum Morbus Parkinson.
• Das mesokortikale System beeinflusst kognitive Prozesse wie Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis.

Dopamin wirkt über D1- bis D5-Rezeptoren, die alle metabotrop sind. Medikamente wie Levodopa, Antipsychotika oder Psychostimulanzien (beispielsweise Methylphenidat) greifen gezielt in dopaminerge Signalwege ein.

Serotonerge Synapsen

Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) ist ein weiterer modulierender Neurotransmitter mit essentieller Bedeutung für Stimmung, Schlaf-Wach-Rhythmus, Appetit und Schmerzverarbeitung. Serotonerge Neurone sind hauptsächlich in den Raphe-Kernen des Hirnstamms lokalisiert und projizieren weit in das gesamte Gehirn.

Die Wirkung erfolgt über eine Vielzahl von Rezeptortypen (mindestens 14 Subtypen), die sowohl ionotrop als auch metabotrop sein können. Ein Mangel an Serotonin wird mit Depression, Angststörungen und Migräne in Verbindung gebracht. Medikamente wie SSRIs (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) erhöhen die Verfügbarkeit von Serotonin im synaptischen Spalt und verbessern depressive Symptome.

Adrenerge Synapsen

Adrenerge Synapsen verwenden Noradrenalin (Norepinephrin) oder Adrenalin (Epinephrin). Diese Neurotransmitter binden an alpha- und beta-adrenerge Rezeptoren, die G-Protein-gekoppelt sind.

Im sympathischen Nervensystem ist Noradrenalin der Haupttransmitter in postganglionären Neuronen und reguliert Funktionen wie Herzfrequenz, Blutdruck und Bronchodilatation. Adrenalin wird hauptsächlich in der Nebenniere produziert und systemisch freigesetzt.

Im ZNS beeinflussen adrenerge Systeme Wachheit, Aufmerksamkeit und Stressreaktionen. Medikamente wie Beta-Blocker oder Sympathomimetika nutzen diese Mechanismen therapeutisch.

Peptiderge Synapsen

Neuropeptide wirken meist als Co-Transmitter und modulieren die Wirkung klassischer Transmitter. Zu den wichtigsten Vertretern gehören Substanz P, Neuropeptid Y, Somatostatin und Endorphine.

Substanz P vermittelt Schmerzreize im Rückenmark. Endorphine binden an Opioidrezeptoren und hemmen die Schmerzleitung. Hierbei handelt es sich um einen Mechanismus, der auch bei der Wirkung von Morphin genutzt wird. Peptiderge Synapsen wirken langsamer, aber länger anhaltend und sind oft an komplexeren Regulationsprozessen beteiligt, etwa bei Emotion, Hunger oder Immunantwort.