Motorische Endplatte: Aufbau, Funktion und Klinik

Die motorische Endplatte ermöglicht die Kommunikation des motorischen Nervensystems mit der Muskelfaser. Fehler an dieser kritischen Schnittstelle können jedoch schwerwiegende Muskelfehlfunktionen hervorrufen. Dieser Artikel erklärt Aufbau sowie Funktion der motorischen Endplatte und geht auf dessen klinische Relevanz ein.

Motorische Endplatte – Definition

Die motorische Endplatte ist eine spezialisierte Form einer chemischen Synapse. Als Kontaktstelle zwischen Nerven und Muskeln sorgt sie für die Erregungsübertragung von der Nervenfaser auf die Muskelfaser.

Motorische Endplatte – Aufbau

Eine Muskelfaser wird durch ein alpha-Motoneuron innerviert, dessen Axon sich im Bereich der motorischen Endplatte in mehrere synaptische Endknöpfchen aufteilt. Jede Endplatte setzt sich nun aus dem Endknöpfchen einer Nervenzelle sowie aus einem strukturierten Membranabschnitt der Muskelzelle zusammen. Beide Bestandteile sind zudem stark aufgefaltet, um die Oberfläche zu vergrößern. Dies wiederum verstärkt die Signalübertragung. Darüber hinaus entspricht der Aufbau der motorischen Endplatte dem einer normalen Synapse. Sie besteht prinzipiell aus drei Bestandteilen:

• Präsynaptische Membran
• Synaptischer Spalt
• Postsynaptische Membran

Motorische Endplatte – Funktion

Die Hauptfunktion der motorischen Endplatte lässt sich leicht anhand ihrer Lage herleiten: Sie ermöglicht die Übertragung eines Aktionspotenzials von einem alpha-Motoneuron auf eine Muskelfaser. Dadurch wird diese Muskelfaser zur Kontraktion angeregt.

Für diesen Prozess ist ein spezieller Neurotransmitter notwendig. Im Falle der motorischen Endplatte handelt es sich dabei um Acetylcholin. Acetylcholin wird zunächst in Vesikeln an der präsynaptischen Membran gespeichert. Von dort aus kann es bei Bedarf auf einen Reiz hin in den etwa zehn bis 50 Nanometer breiten synaptischen Spalt freigesetzt werden. Anschließend dockt es an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren an, welche sich auf der postsynaptischen Membran befinden.

Diese Rezeptoren sind jedoch gleichzeitig auch Ionenkanäle, weshalb eine Bindung von Acetylcholin zum Einstrom von Kationen (=positive Ionen) in die Muskelzelle führt. Dadurch wird die Muskelzelle depolarisiert und es entsteht ein sogenanntes “Endplattenpotenzial”, was ausschlaggebend für die Kontraktion der Muskelfaser ist.

Nach diesem Vorgang löst sich Acetylcholin wieder von seinem postsynaptischen Rezeptor und verbleibt frei im synaptischen Spalt. Das Enzym Aceteylcholinesterase baut den Neurotransmitter schließlich in die beiden Bestandteile Cholin und Essigsäure (Acetat) ab, was die Wirkung beendet. Beide Stoffe können wieder zum Recycling in die Präsynapse aufgenommen werden.

Motorische Endplatte – Klinik

Im klinischen Alltag äußeren sich Manipulationen am System der motorischen Endplatte vor allem durch muskuläre Symptome. Dies kann durch verschiedene Stoffe oder im Rahmen von Krankheiten der Fall sein.

Beeinflussung

Normalerweise sorgt Acetylcholin an der motorischen Endplatte für die Signalübertragung. Bestimmte Substanzen können diese Wirkung jedoch manipulieren oder sogar komplett imitieren. So kann beispielsweise das in Tabakrauch enthaltene Nikotin ebenfalls an die postsynaptischen Kanäle der motorischen Endplatte andocken. Dadurch kommt es zur Blockade und das Acetylcholin kann nicht mehr wirken. In der Folge wird die Erregungsleitung verlangsamt und die Muskelzelle gehemmt.

Während Nikotin jedoch seine Blockadestellung mit der Zeit wieder verlässt, binden andere Stoffe permanent (irreversibel) an den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor. Hierzu zählt beispielsweise das Botulinumtoxin, besser bekannt unter dem Namen “Botox”. Durch die irreversible Bindung an den postsynaptischen Rezeptor wird die Wirkung von Acetylcholin permanent unterbrochen, was zur Lähmung der betroffenen Muskelfaser führt.

Krankheiten

Krankheiten aufgrund von pathologischen Veränderungen an der motorischen Endplatte bezeichnet man auch als “Endplattenerkrankungen”. Ein Beispiel hierfür ist etwa die Myasthenia gravis. Bei dieser Autoimmunerkrankungen blockieren und zerstören Antikörper den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor auf der Postsynapse. In der Folge kommt es also zu einer belastungsabhängigen Schwäche der Skelettmuskulatur.

Auch beim Lambert-Eaton-Syndrom stören Antikörper die Funktion an der Synapse zwischen Nerv und Muskelzelle. Bei dieser Krankheit richten sich die Antikörper jedoch gegen Calcium-Kanäle in der Präsynapse, welche für die Vesikelfreisetzung kritisch sind. Da dadurch die Exozytose der Vesikel mit Acetylcholin behindert wird, tritt bei Betroffenen eine Skelettmuskelschwäche auf. Das Lambert-Eaton-Syndrom kann entweder idiopathisch oder als paraneoplastische Begleiterkrankung bei Patienten mit kleinzelligen Bronchialkarzinom auftreten.