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Cobalt gehört zu den essenziellen Spurenelementen des Menschen und ist vor allem als zentraler Bestandteil des Vitamins B₁₂ (Cobalamin) von Bedeutung. Obwohl der Bedarf sehr gering ist, kann eine unzureichende Versorgung Auswirkungen auf mehrere lebenswichtige Stoffwechselprozesse haben. In diesem Artikel geht es um den Bedarf, Stoffwechsel sowie die Funktion des Spurenelements.
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Cobalt – Definition
Cobalt ist ein essenzielles Spurenelement, das im menschlichen Organismus nahezu ausschließlich in Form von Cobalamin (Vitamin B₁₂) vorkommt und dessen biologische Wirksamkeit ermöglicht; freies Cobalt hat im menschlichen Stoffwechsel keine eigenständige physiologische Funktion.
Cobalt – Aufnahme und Stoffwechsel
Nahrungsmittel mit hohem Cobalt-Gehalt sind vor allem tierische Produkte wie Fleisch, Fisch, Milch und Eier, da diese Vitamin B₁₂ enthalten. Pflanzliche Lebensmittel wie Hülsenfrüchte, Getreide und bestimmte Gemüse können ebenfalls relevante Mengen an Cobalt enthalten, wobei der Gehalt stark von den Bodenverhältnissen und Umweltfaktoren abhängt. In Gebieten mit erhöhter Umweltbelastung, etwa durch Bergbau, kann die Cobalt-Konzentration in lokalen Nahrungsmitteln deutlich erhöht sein.
Cobalt wird im menschlichen Körper hauptsächlich als Bestandteil von Vitamin B₁₂ (Cobalamin) aufgenommen. Nach der Aufnahme wird Cobalt im Blut größtenteils an Albumin gebunden transportiert. Die Verteilung erfolgt bevorzugt in Leber, Niere, Herz und Pankreas, wobei die Ausscheidung überwiegend renal über den Urin erfolgt.
Cobalt – Funktion und Wirkung
Cobalt erfüllt im menschlichen Körper zwei wesentliche Funktionen: Erstens ist es als zentraler Bestandteil von Vitamin B₁₂ (Cobalamin) essenziell für die DNA-Synthese, die Zellteilung und die Funktion des Nervensystems. Vitamin B₁₂-abhängige Enzyme, insbesondere Methioninsynthase und Methylmalonyl-CoA-Mutase, sind für die Homocystein-Metabolisierung und die Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA verantwortlich, was für die Energiegewinnung und die Myelinsynthese relevant ist..
Zweitens kann Cobalt als freies Ion (Co²⁺) die Produktion von Erythropoietin stimulieren, indem es den Hypoxie-induzierbaren Faktor 1α (HIF-1α) stabilisiert und so eine hypoxieähnliche Antwort auslöst. Dies fördert die Angiogenese und die Anpassung an Sauerstoffmangel, was insbesondere bei Geweberegeneration und unter pathologischen Bedingungen von Bedeutung ist
Cobalt – Mangel und Überdosierung
Ein Cobalt-Mangel äußert sich beim Menschen primär als Vitamin-B₁₂-Mangel, da Cobalt ein zentraler Bestandteil von Cobalamin ist. Die Folge sind megaloblastäre Anämie, neurologische Störungen und Störungen der DNA-Synthese.Ein isolierter Cobalt-Mangel ohne Vitamin-B₁₂-Mangel ist beim Menschen nicht beschrieben, da Cobalt fast ausschließlich in Form von Vitamin B₁₂ aufgenommen wird.
Die häufigste Ursache für eine Überdosierung von Cobalt ist die Freisetzung von Cobalt-Ionen und -Nanopartikeln aus Metall-auf-Metall-Gelenkprothesen im Körper. Hierbei kommt es durch Abrieb oder Korrosion zu einer systemischen Aufnahme von Cobalt, die zu toxischen Blutspiegeln führen kann. Dieses Risiko steigt bei defekten oder falsch implantierten Prothesen sowie nach Revisionen mit Metallkomponenten nach Bruch von Keramikimplantaten. Weitere relevante Expositionsquellen sind die berufliche Belastung in der Metallverarbeitung, insbesondere in der Hartmetallindustrie, sowie die Einnahme von Cobalt-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln oder Medikamenten. In der Vergangenheit wurde Cobalt zur Behandlung refraktärer Anämien und als Dopingmittel eingesetzt, was ebenfalls zu Überdosierungen führen kann. Selten kann eine erhöhte Aufnahme über die Nahrung in stark belasteten Regionen oder durch unsachgemäße Supplementierung auftreten.
Eine Cobalt-Überdosierung kann verschiedene Organsysteme betreffen. Zu den wichtigsten klinischen Manifestationen zählen Kardiotoxizität, hämatologische Effekte, neurologische Symptome und endokrine und metabolische Effekte wie eine Hypothyreose oder Störungen des Glukose- und Lipidstoffwechsels.
- Simonsen LO, Harbak H, Bennekou P. Cobalt metabolism and toxicology–a brief update. Sci Total Environ. 2012 Aug 15;432:210-5. doi: 10.1016/j.scitotenv.2012.06.009. Epub 2012 Jun 23. PMID: 22732165.
- Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie, Springer, 10. Auflage
- Mineralstoffe, https://next.amboss.com/… (Abrufdatum: 26.10.2025)




